肝脏是营养物质代谢的重要器官。肝硬化失代偿期可出现糖、蛋白质、脂肪酸的合成和代谢障碍，加上厌食、呕吐、腹泻等消化功能紊乱以及大量抽放腹水、消化道出血、细菌性腹膜炎等并发症的发生，使病人的营养状况进一步恶化，表现为体内储存能量分解增加、脂肪分解和氧化增加蛋白、糖原动员增加 ，增加了并发症的发生率，引起肝功能的进一步恶化，使生存率下降 。

因此，对肝硬化患者进行有针对性的胃肠外营养支持治疗是非常必要的。

每个慢性肝病患者均伴有不同程度营养不良，营养失衡是肝硬化患者的早期特征性表现，严重的合成和代谢紊乱会增加并发症的发生率，引起肝功能进一步恶化，影响患者的预后 ，使生存率下降，因此，对肝硬化患者进行有针对性的、合理的肠外营养支持治疗有利于改善肝功能，防治并发症。

在肝硬化时，能量消耗总量随病程进展波动极大，代谢途径因个体差异也存在很大差异，因此营养支持方案需个体化 。根据患者的具体情况，每日给予一定量的糖、中长链脂肪乳、支链氨基酸等营养物质，可减少负氮平衡。

然而，长期以来人们认为，对肝功能不良患者输注脂肪乳剂并不适宜，仅给予单糖的肠道外营养支持治疗，但目前有学者认为 ，肝硬化病人给予包括脂肪乳剂在内的胃肠外营养，并未使其肝功能恶化，且有利于肝功能的改善及肝细胞再生。

本组病例均有不同程度的肝功能损害，经肠外营养支持治疗3周，治疗组ALT、TBIL、PPGB2h明显下降，AST、ALB、FBG、CHOL、TG变化不明显；对照组TBIL和ALT仍维持较高水平，而ALB明显降低。提示脂肪乳剂有助于肝功能恢复，特别是中长链脂肪乳可直接被肝脏利用且不在其中储存。

由于肝功不良，对葡萄糖利用能力下降，肝脏不能充分利用葡萄糖作为基质供能，因而单糖治疗不利于肝功能恢复，应用脂肪乳剂还可减少葡萄糖的输入，可避免高糖刺激胰岛素分泌，有利于纠正糖代谢紊乱。

肝硬化病人对脂肪廓清能力较强。治疗组给予脂肪 乳剂并未引起TG、CHOL水平的上升。本研究说明，对肝硬化患者进行针对性的肠外营养是非常必要的，且利用脂肪乳剂供能可改善肝功能状况和糖代谢紊乱，且不会引起脂代谢紊乱，是安全、可靠的。

肝脏是营养物质代谢的重要器官。肝硬化失代偿期可出现糖、蛋白质、脂肪酸的合成和代谢障碍，加上厌食、呕吐、腹泻等消化功能紊乱以及大量抽放腹水、消化道出血、细菌性腹膜炎等并发症的发生，使病人的营养状况进一步恶化，表现为体内储存能量分解增加、脂肪分解和氧化增加蛋白、糖原动员增加 ，增加了并发症的发生率，引起肝功能的进一步恶化，使生存率下降 。

因此，对肝硬化患者进行有针对性的胃肠外营养支持治疗是非常必要的。

每个慢性肝病患者均伴有不同程度营养不良，营养失衡是肝硬化患者的早期特征性表现，严重的合成和代谢紊乱会增加并发症的发生率，引起肝功能进一步恶化，影响患者的预后 ，使生存率下降，因此，对肝硬化患者进行有针对性的、合理的肠外营养支持治疗有利于改善肝功能，防治并发症。

在肝硬化时，能量消耗总量随病程进展波动极大，代谢途径因个体差异也存在很大差异，因此营养支持方案需个体化 。根据患者的具体情况，每日给予一定量的糖、中长链脂肪乳、支链氨基酸等营养物质，可减少负氮平衡。

然而，长期以来人们认为，对肝功能不良患者输注脂肪乳剂并不适宜，仅给予单糖的肠道外营养支持治疗，但目前有学者认为 ，肝硬化病人给予包括脂肪乳剂在内的胃肠外营养，并未使其肝功能恶化，且有利于肝功能的改善及肝细胞再生。

本组病例均有不同程度的肝功能损害，经肠外营养支持治疗3周，治疗组ALT、TBIL、PPGB2h明显下降，AST、ALB、FBG、CHOL、TG变化不明显；对照组TBIL和ALT仍维持较高水平，而ALB明显降低。提示脂肪乳剂有助于肝功能恢复，特别是中长链脂肪乳可直接被肝脏利用且不在其中储存。

由于肝功不良，对葡萄糖利用能力下降，肝脏不能充分利用葡萄糖作为基质供能，因而单糖治疗不利于肝功能恢复，应用脂肪乳剂还可减少葡萄糖的输入，可避免高糖刺激胰岛素分泌，有利于纠正糖代谢紊乱。

肝硬化病人对脂肪廓清能力较强。治疗组给予脂肪 乳剂并未引起TG、CHOL水平的上升。本研究说明，对肝硬化患者进行针对性的肠外营养是非常必要的，且利用脂肪乳剂供能可改善肝功能状况和糖代谢紊乱，且不会引起脂代谢紊乱，是安全、可靠的。