目前，医学工作者根据对糖尿病的流行病学、病理学、血清学等方面的许多研究资料表明，糖尿病的发病与自身免疫有密切关系，尤其是胰岛素依赖型（1型糖尿病）与自身免疫的关系就更加密切，其根据如下：

1。在正常人群中抗胰岛细胞抗体（1CA）的阳性率仅仅是0.5%—1.7%；Ⅱ型糖尿病ICA阳性率也不过为5%左右；而I型糖尿病ICA的阳性率明显增高。抗胰岛细胞抗体（1CA）属IgG免疫球蛋白，血清中ICA阳性说明有针对胰岛细胞的自身免疫反应的存在，这种反应其结果可以造成b细胞的广泛破坏而促发糖尿病，而且多为胰岛素依赖型糖尿病。在英国16岁以下的初患糖尿病者阳性高达85%，而所有I型糖尿病阳性率为38%。美国594例I型糖尿病其ICA阳性率为33%。ICA随着病程递减，据Lendrum报告：I型糖尿病确诊后一年内ICA阳性率达60%，2～5年降到20%，10～20年为5%，正常对照组为0.5%。上述血清学的检验提示I型糖尿病与自身免疫有关。

2。在I型糖尿病，发病在6个月内，因酮症酸中毒死亡者，尸解中发现大部分病人胰岛内及其周围有淋巴细胞的浸润的胰岛炎病理改变，并伴有口细胞的破坏及脱颗粒现象，这种病理改变提示与自身免疫有关，而这种胰岛炎的改变通过流行病学和病理学已证实与某些病毒的感染引起的自身免疫有关。约有50%～70%的I型糖尿病患者有这种胰岛炎的病理改变，提示I型糖尿病与自身免疫有关。

3。糖尿病患者或其亲属常伴有其他自身免疫性疾病，如：弥漫性甲状腺肿伴甲亢、慢性淋巴性甲状腺炎、原发性甲状腺机能减退、原发性肾上腺皮质机能减退（阿锹森氏病）、重症肌无力、恶性贫血，这些疾病均与自身免疫有关。

4。糖尿病者，尤其是I型糖尿病者的血清中不仅有抗胰岛素细胞抗体而且还有多种抗自身脏器的特异性抗体，如抗甲状腺细胞抗体2—4倍于正常人，抗肾上腺抗体在正常人群中罕见，而在糖尿病患者中约30倍于非糖尿病者。总之，通过以上研究证明糖尿病的发病与自身免疫有关，但引起免疫反应的始动因素及与遗传因素的关系尚待进一步阐明。

尿糖（U-GLU）：当血糖浓度增高到一定程度时，肾小管不能将尿液中的葡萄糖全部回吸收，尿糖增高呈阳性，临床用“+”号表示。一般情况下，尿糖可以反映出血糖的情况，但尿糖还受其他许多因素的影响，有时与血糖并不完全一致。

葡萄糖耐量试验（OGTT）：正常值为服糖第一小时血糖6.7-9.4毫莫/升，第二小时血糖≤7.8毫摩/升，第三小时后恢复正常，各次尿糖均为阴性。患糖尿病时，空腹血糖高于正常值，且服糖后2小时的血糖≥11.1毫摩/升。

血糖（GLU）：空腹血糖（FPG）的正常值为3.9-6.1毫摩/升；空腹血糖≥7毫摩/升或餐后2小时血糖≥11.1毫摩/升为糖尿病；空腹血糖在6.1-7毫摩/升为空腹血糖异常（IFG）；餐后2小时血糖在7.8-11.1毫摩/升为糖奈量异常（IGT）。IFG和IGT是界于正常人和糖尿病人的中间过渡阶段，这种人是糖尿病的高危人群。

糖化血红蛋白（GHb）和果糖胺（GSP）：GHb可以反映采血前2-3个月的平均血糖水平，其正常值为4%-6%。GSP仅反映采血前2周的血糖总体控制状况，其正常值为1.5-2.4毫摩/升。

胰岛β细胞功能测定试验：通常包括：

1、C肽释放试验：C肽与内源性胰岛素生成的量成正比关系，本试验意义与胰岛素释放试验性同。

尿微量白蛋白（MALB）：早期糖尿病肾病，一般化验的尿蛋白常为阴性，易被忽略，待尿中出现蛋白或其他异常时，肾脏病突变不能逆转。如尿中MALB超过30毫克/24小时，或20微克/分，则提示有早期肾损害。

2、胰岛素释放试验：空腹正常胰岛素值为5-15μIU/毫升，服糖后1小时上升为空腹的5-10倍，3小时后恢复至空腹水平。I型糖尿病人胰岛素分泌严重缺乏，餐后胰岛素值分泌也无明显增加；Ⅱ型糖尿病人早期空腹胰岛素水平可略高或正常，晚期则往往减低，餐后胰岛素分泌高峰多延迟在2-3小时出现。

血、尿酮体检查：

尿酮体检查因准确性较差只作为筛查试验。可靠的试验是测定血中的β-羟丁酸含量，超过0.5毫摩/升，提示糖尿病酮症酸中毒。

免疫学检查：包括谷氨酸脱羟酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（I-CA）和胰岛素自身抗体（IAA）等，主要用于糖尿病的分型。正常人及Ⅱ型糖尿病人这三种抗体测定均为阴性，而I型糖尿病人多呈阳性。其中，GADA最有价值。