酒精肝常常是由于喝酒过量造成的，但这并不是导致酒精肝的唯一原因。还有其他原因也会影响酒精肝的形成。比如性别，从国外情况看，女性对酒精较男性敏感，其安全饮酒剂量（每周140g）较男性（每周210g）低。女性嗜酒者患急性和慢性酒精相关疾病较男性多见，比男性更易发生酒精性肝病，且治疗后易复发。

其原因可能有两方面，其一是女性平均体重比男性低，且体内含水分相对较少，而含脂肪较多，因此，饮等量酒精，女性血中酒精浓度较男性高；其二是女性胃内乙醇脱氢酶较男性低。因此，如果饮酒的话，相比之下女性的酒精肝发病率要高于男性。

除了性别外，酒精肝还有四大诱因：

1、酗酒。长期过量饮酒，是导致酒精肝的因素。酒精肝主要还是因为饮酒量及饮酒年限导致的：据一项统计显示，如果每天饮酒160g，一般5年就会有酒精肝；如果每天饮酒160g，20年就会导致肝硬化。

2、熬夜过劳工作繁忙，经常熬夜，睡眠不足，疲劳过度，会引起肝脏血流相对不足，影响肝脏细胞的营养滋润，抵抗力下降，致使已受损的肝细胞难于修复并加剧恶化。

3、遗传原因：有一部分酒精肝是会遗传的。这种遗传的酒精肝是与乙醇代谢的酶和细胞色素有很多的关系，因为这两种元素均有基因多态性，这也就导致酒精肝的遗传，但具体的遗传标记物尚未确定。

4、营养状态因素：营养状态是酒精肝的诱因。营养不良，蛋白质缺乏，可以加重酒精对肝脏的毒性，在充足的营养条件下，饮酒量在一定范围内较少引起肝损害，但超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。因此，空腹饮酒，或仅以少量食物下酒，其危害性更大。

此外，引起酒精肝的主要危险因素还与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。

连续5年以上每天摄入酒精超过40克，有48%会患上不同程度的酒精性肝病；每日摄入80—100克酒精时，酒精性肝病的危险性增加5倍；每日摄入超过160克则增加25倍；如果持续饮酒8年，每日平均消耗酒精227克，则33%嗜酒者会发生酒精性肝炎，14%发生酒精肝硬化。一次大量饮用的危险性比小量分次饮用大，早年饮酒发生肝病危险性高。

治疗酒精肝的5种药物

1、细胞保护类：本类药物的作用机制为保护肝细胞，阻止其凋亡。研究证实熊去氧胆酸（UDCA）对 原发性胆汁性肝纤维化有效。二甲基前列腺素E2（DMPGE2）及前列腺素E类似的依尼前列腺素对多种毒性因子引起的肝损害均有细胞保护作用，能抑制肝纤维化大鼠的胶原基因表达，减少内胶原沉积，对培养的星状细胞胶原合成亦有抑制作用。有的报道用一恩前列腺素（enprostil）治疗酒精性肝硬化亦有显着改善。

2、星状细胞抑制剂：星状细胞活化抑制剂的研究近年甚为关注，其中首推干扰素。干扰素具有广谱抗病毒、抗肿瘤及调节免疫作用、能诱导多种抗病毒蛋白产生，抑制病毒在细胞内复制，增强NK细胞活性。目前认为α和γ-干扰素具有明显的抗纤维化作用。其抗纤维化的机制主要为阻止星状细胞的增生和活化，减少Ⅰ、Ⅲ型胶原成分的mRNA转录，从而减少ECM成分的表达。临床上应用，干扰素的抗肝纤维化疗效，多见于呈应答反应者，提示干扰素可能具有特异的抗肝纤维化作用。

3、中和细胞团子活性类：这方面研究尚在动物实验阶段、易状细胞活化后可分泌血小板源生长因子和转化生长因子β，二者反过来又可促进星状细胞的增生，形成一个细胞因子自分泌放大环。PDGF和DGF-β是星状细胞活化及产生ECM的主要细胞因子。因此设想，中和两种细胞因子的活性，是一种有发展潜力的抗纤维化疗法。目前已有DGF-β抗体在实验性肾纤维化应用获得疗效的报道，但在抗纤维化上尚未见有类似结果，尚待进一步研究。目前这方面研究尚局限于细胞培养和动物实验阶段，有待继续研究。

4、抑制细胞外基质合成及分泌类：

（1）脯氨酸羟化酶抑制剂：脯氨酸羟化酶竞争性抑制物可抑制脯氨酸的羟化反应，减少前胶原三股螺旋a肽链的稳定性。

（2）山黧豆素：本药含有是肝脏赖氨酸羟化酶的强烈抑制物，因此可以阻止胶原纤维的架桥联接。目前此药尚未应用于临床。（3）秋水仙碱：唯一较早用于抗肝纤维化的药物，认为它是一种抗微管药物，能抑制前胶原在微管中聚合和分泌。它还有抑制脯氨酸掺入，促进细胞内前胶原降解，抑制细胞分裂等作用。对治疗组中30例进行肝组织学活检，其中9例好转。但以后的研究未能证实和重复这一结果，使此药应用大为受限。

5、促进细胞外基质降解类：

主要指具有胶原酶活性或促进胶原酶活性类药物。这是基于促进胶原降解便有可能逆转已形成的肝纤维化可能的原理，而开发促进胶原酶活性的药物。目前方面开发的药物有佛波醇脂、细胞松弛素B、PDGF、肿瘤坏死因子都可以增加或促进胶原酶的产生和合成，但临床应用者尚不多。