引起尿崩症的病因较多，尿崩症一般分为原发性尿崩症、继发性尿崩症及遗传性尿崩症三种，临床上按发病部位可分为中枢性尿崩症及肾性尿崩症两大类，为此，下文特将小儿尿崩症的原因分析如下。

小儿尿崩症的病因：

1、中枢性尿崩症（ADH缺乏性尿崩症）

中枢性尿崩症由ADH缺乏引起。下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症。其中以下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良，或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。遗传性（家族性）尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传。在中枢性尿崩症中，有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤（多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%）、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。

2、肾源性尿崩症

肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性降低而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病，如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。

本症病因有原发性、继发性之分，原发性者病因未明，继发性者常见病因有肿瘤、外伤、感染等，因此，预防继发性尿崩症的病因非常重要，早期发现、早期治疗相关病因，并注意以下几点：

1、避免长期精神刺激 长期精神刺激（如恐吓、忧伤、焦虑或清神紧张等）可引起大脑皮质功能紊乱，进而引起内分泌失调。使抗利尿激素分泌更加充足，尿量更多，使本病更加严重。

2、饮食 避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高，从而兴奋大脑口渴中枢；并且易助火生热，化燥伤阴，加重本病烦渴等症状。

3、忌饮茶叶与咖啡 茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因，能兴奋中枢神经，增强心肌收缩力，扩张肾及周围血管，而起利尿作用，使尿量增加，病情加重。

4、对SIADH最重要的是预防警惕药物引起的SIADH。

小儿尿崩症在药物治疗前，要供给充足的水分，避免脱水及高钠血症。肿瘤患者应根据肿瘤的性质、部位决定外科手术或放疗方案，具体的治疗方法如下：

一、中枢性尿崩症的治疗

1、加压素替代疗法

（1）鞣酸加压素（长效尿崩停）：本品吸收缓慢，先从小剂量开始，每次肌内注射0.1ml，作用可维持 3～5天或更久。一次注射后需待再出现多尿，然后注射第2次，或对疗效不理想者可逐步增加剂量，每次增加0.05ml。如果一次用药过量或用药后作用尚未消失就再次用药，可造成水中毒，或因血管平滑肌收缩出现面色苍白、腹痛、血压升高等反应。

（2）1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素（DDAVP）：制剂有鼻吸、针剂和口服三种。目前最常用口服制剂（去氨加压素）。服该药后很少部分患者可出现头痛、恶心、胃不适、鼻充血。如不限制饮水会引起水潴留。

2、非激素疗法

（1）氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：氢氯噻嗪适用于轻型或部分性尿崩症。其不良反应可引起电解质紊乱、低血钾、软弱无力等症状，可同时补充钾制剂。

（2）氯磺丙脲：仅用于中枢性者，每天20mg/kg，早晨顿服或分2～3次口服。长期应用，有时可引起低血糖发作。

（3）其他药物：氯贝丁酯（安妥明）、卡马西平（酰胺咪嗪），可通过兴奋ADH分泌而使尿量减少。

二、肾性尿崩症的治疗

肾性尿崩症的治疗以避免高张性脱水及减少尿量为主要目标。常用的药物有氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、吲哚美辛（消炎痛），每天3mg/kg。噻嗪类可增加钠和水的排出，减少肾小球滤过率，增加近端肾小管钠和水的重吸收。吲哚美辛（消炎痛）可进一步增加钠和水的重吸收。